Беспокоят назначения врача,а поиски в интернете лишьPнагнетают краски?
С уважением, Сергей Канюков.
Нитратные пищевые продукты сами по себе малополезны, а вот индивидуальная физиологическая диета — это отдельный вопрос, требующий подробного рассмотрения. О ней — в одной из следующих статей это рубрики.
Причина атерогенного действия избытка поваренной соли в еде кроется в индуцировании NaCl развития гипертонии, которая, в свою очередь, в разы увеличивает риск развития атеросклероза. Механизм этого явления подробно разобран в статье Pв подзаголовке «употребление соли».
Теперь по поводу круп и входящей в ее состав клетчатки. О ее пользе можно говорить очень долго и много (возможно, как нибудь я это и сделаю, и вместо этой фразы здесь будет ссылка на плюсы этого продукта), но смысл применения ее при атеросклерозе немного другой: несколько снизить количество легкоусвояемых углеводов (служащих субстратом синтеза эндогенного, т.е. образующегося в организме, холестерина) и заменить их массой полимерных углеводов.
Думаю, что комментировать 1, 6, 9 и 10-ые пункты особо не стоит, но вот на ненасыщенных и насыщенных жирных кислотах можно остановиться. Существует группа особых структур, транспортирующих холестерин в нашем организме, к которым относятся ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности), ЛППП (промежуточной плотности), ЛПНП (низкой плотности) и ЛПВП (высокой плотности), из которых наибольшую известность получили ЛПНП и ЛПВП, больше известные как . Почему они так названы читайте в соответствующей гиперссылке статье (повторяться я не буду), но факт остается фактом — Pв образовании первого (плохого холестерина) принимают участие именно насыщенные жирные кислоты, главным образом представленные животными продуктами, а в образовании «хорошего» — ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав жиров растительного происхождения. Тут вполне логичен такой ход мыслей: раз в состав хорошего холестерина входят ненасыщенные жирные кислоты, а в состав плохого — насыщенные, может было бы проще увеличить содержание растительных жиров до максимума, раз они дают «хороший» холестерин, и не связываться с какими-то там 10% животными жирами? Но как всегда все не так просто: чрезмерный уровень ненасыщенных жирных кислот, как это не парадоксально, снижает уровень ЛПВП, а «плохой» холестерин не такой уж и плохой, поскольку участвует в нормальном питании тканей.
Придерживаться правил индивидуальной физиологической диеты.
Исключить возможность переедания, избыточной калорийности и одностороннего питания.
По возможности употреблять экологически чистые, не содержащие нитраты продукты.
Резко снизить употребление поваренной соли в пище таким образом, чтобы оно соответствовало суточной норме.
Резко уменьшить количество продуктов, богатых холестерином.
Полностью заменить при приготовлении домашней пищи животное масло, сало и маргарин аналогами — растительными маслами.
Существенно увеличить потребление «растительных волокон» — клетчатки и углеводов, являющихся сложными полимерами.
Напротив, постараться увеличить употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (сюда входят рыба,Pжидкие растительные масла, Pморские продукты).
Резко снизить дозу насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, сметана, сыр, яйца, «мраморное мясо» в рационе.
Уменьшить на 10% норму употребления жиров.
Диета при атеросклерозе была сформулирована Европейской ассоциацией экспертов-диетологов и кардиологов в далеком 1987, Pи утверждена ВОЗ в чуть более близком 1994 году, но не потеряла своей актуальности и на сегодняшний день, оставаясь единственным научно обоснованным образом питания при столь опасном заболевании, как атеросклероз.PДиета при атеросклерозеPспособствует как активному лечению уже имеющегося атеросклероза, так и его профилактике, включаяPв себя десять «золотых» правил.
Май 10, 2012 by Posted under: ,
Диета при атеросклерозе: основные принципы
Диета при атеросклерозе | Качество жизни
Комментариев нет:
Отправить комментарий